ЗАГАДКА «ПЛОХОГО ПРИКУСА» Или "От чего могут родиться щенки с неправильным прикусом, на самом деле!"
Осознание того факта, что вещи, которым нас обучили давным-давно (и которые мы частенько сами успели передать следующему поколению заводчиков), были основаны на неправильных предположениях и могут оказаться просто-напросто ЛОЖЬЮ, может стать пилюлей, которую сложно, а для некоторых людей попросту невозможно проглотить. Для других это осознание становится тем моментом “Ага!”, когда то, что казалось необъяснимым, внезапно становится ясно, как день.
Недавно я сама испытала один из этих “Ага!”, когда в поисках чего-то совершенно другого натолкнулась на очаровательную исследовательскую работу.
Оказалось, учёные установили, что размер и форма мандибулы (нижней челюсти) у млекопитающих контролируется удивительно большим количеством генов – на данный момент их открыто уже более 15. Покопавшись ещё немного, я выяснила, что примерно столько же генов вовлечено в развитие максилярного комплекса, или, иначе говоря, верхней челюсти. А весь прикол в том, что это – разные гены и наследуются они практически полностью независимо!
Это означает, если объяснять на пальцах, что собака может унаследовать верхнюю челюсть от одного родителя, а нижнюю – от другого. Ага! Ещё одна загадка чистокровного разведения разрешена, а давние представления опровергнуты.
Представьте себе, как это часто происходит на практике. Кобеля с отличными тестами здоровья, качественным сложением и великолепной головой активно вяжут с суками, головы которых отличаются по типу (немного короче, длиннее, больше или меньше наполнены и т.д.). Но вместо общего улучшения, которое заводчики ожидают в первом поколении, они получают один-два хороших прикуса и полную пригоршню “плохих” прикусов у щенков. Скоро начинают ползти слухи, что этот кобель “передаёт плохой прикус”, и количество вязок с ним резко падает. Но теперь-то мы знаем, что это вовсе не вина кобеля!
Заводчики в течение многих лет верили в то, что перекус является результатом действия AR гена и что некоторые собаки переносят этот рецессивный ген, передавая тем самым “плохие” прикусы. Мне говорили об этом тысячи раз и вам, наверное, тоже. Но все это попросту говоря НЕПРАВДА. Оказывается, нет никакого одного гена AR для перекуса или недокуса. В формирование прикуса вовлечены буквально десятки генов, и все они наследуются независимо!
Так что с сегодняшнего дня мы можем перестать винить бедных кобелей (конечно, если вы не один из упертых баранов, которые не могут изменить свои давно укоренившиеся представления перед лицом новых доказательств).
На самом деле происходит вот что. По законам Менделя (которые все ещё верны, хотя прошло уже столько лет) какой-то процент щенков от вязки собак с “непохожими” головами унаследует больше генов, ответственных за длинную нижнюю челюсть, от одного из родителей и большую часть генов, ответственных за короткую верхнюю челюсть, от другого, что приведёт к появлению прикуса, не предусмотренного стандартом этой породы. Не стоит винить ни одного из родителей, потому что теперь мы знаем, что прикус определяется многими генами!
Теперь, надеюсь, большинство из нас уже поняли, что существует большая генетическая разница между смещением челюстей и неправильным прикусом по резцам. Смещение по резцам обычно представляет собой “обратные по резцам ножницы” у собаки, челюсти которой сходятся правильно и её “щенячий” прикус был идеален. Обычно это происходит попросту из-за определённого времени прорезывания постоянных зубов. Верхние резцы выталкивают вперёд нижние, что приводит к “обратным ножницам”. Вот почему этот дефект можно исправить простым давлением на зубы. В этом случае также не стоит винить кого-то из родителей, так как исследования показали, что существует более 50 различных генов, влияющих на развитие и время прорезывания зубов.
Осталось лишь осознать, что неправильный прикус по челюстям или смещение резцов являются полигенными признаками, а не результатом действия одного единственного рецессивного гена, и это позволит нам принимать более осознанные решения при планировании разведения.
Повязать кобеля и суку с разными типами головы и ждать, что у всех щенков будет отцовская голова — это всё равно, что повязать кобеля с идеальными суставами с диспластичной сукой и думать, что суставы щенков будут отличными, как у отца. Никто в здравом уме не станет обвинять кобеля, так как мы уже знаем (я надеюсь!), что дисплазия суставов у собак – это полигенный признак, и он даёт вероятностное распределение в потомстве.
Между прочим, отказ отбросить многолетние заблуждения перед лицом новых доказательств и упорствование в мнении, что существует единственный рецессивный ген “плохого прикуса” и что производитель может быть его “носителем”, в конце концов не помогут избавиться от проблемы. Почему? Да потому что способ устранить признак, обусловленный единственным рецессивным геном, в условиях, когда тестирование недоступно, сильно отличается от способа избавиться от полигенного признака, дающего вероятностное распределение!
Способ улучшить ситуацию с прикусами прост. И не обязательно отказываться от вязки с понравившимся кобелем и вязать сук и кобелей только с одинаковыми головами. Нет. Этот метод приведёт всю породу к полной однотипности. Типы можно смешивать! Нередко именно при таком смешивании получаются самые хорошие и выдающиеся собаки! Но надо быть готовым к тому, что часть потомков могут быть и не такие удачные, иметь дисбланс в пропорциях и те же плохие прикусы.
Просто в таком помете нужно использовать для дальнейшего разведения только собак с хорошим прикусом и отбраковывать остальных. После 3-4 поколений линия будет гомозиготна по голове этого кобеля, поголовье будет иметь нужную глубину и ширину головы, а случаи неправильных прикусов станут редкими и разрозненными.
Таким образом, мы совместим зарекомендовавшие себя тактики животноводства и знания, полученные на острие молекулярной генетики. Таково будущее ответственного чистокровного разведения собак.
Из журнала ShowSight. Автор: Дайен Кламб. 12 сен 2014
Перевод Field
Отек легких — серьезное заболевание, которое может быстро поставить под угрозу жизнь собаки.
Иногда его называют острым отеком легких (ОЛО).
Во всех случаях это абсолютно неотложное состояние, и необходима скорейшая консультация ветеринара.
Это не болезнь, а скорее симптом, который может быть вызван несколькими причинами. У собаки с отеком легких возникают серьезные проблемы с дыханием, и она может умереть, если срочно не обратиться к ветеринару.
Часто его возникновение внезапное и требует экстренного и крайне агрессивного лечения (внутривенное введение, госпитализация, кислород). После того, как кризис миновал, крайне важно устранить причину, чтобы ограничить рецидивы.
Роль легких
Легкие — это ключевые части нашей дыхательной системы, в которых происходит газообмен, в частности, кислорода и углекислого газа (CO2). Эти обмены происходят в небольших мешочках — легочных альвеолах. Кровь становится богаче кислородом и беднее углекислым газом. Легкие также участвуют в обмене веществ и фильтрации крови. Заболевания легких, такие как отек, нарушают их функционирование и могут привести к очень серьезным осложнениям.
Острый отек легких у собак
Чтобы распознать это заболевание, проверьте, кашляет ли ваша собака, испытывает ли она затрудненное дыхание (одышка) и выглядит ли она в панике (ее дыхание может быть шумным, а в тяжелых случаях она может откашливать розовато-белую пену).
Основные симптомы, наблюдаемые при остром отеке легких у собак
Кашель.
Тяжелая дыхательная недостаточность, разница в частоте дыхания между грудной клеткой и животом.
Из ноздрей выделяется пена (иногда розовая).
Типы острого отека легких, наблюдаемые в зависимости от их происхождения у собак
Сердечного происхождения (кардиогенный отек легких) . Отек легких в большинстве случаев имеет сердечную природу. Давление в кровеносных сосудах повышается, и вода скапливается в легочной ткани, что препятствует газообмену.
• Митральная недостаточность: соответствует прогрессирующему утолщению митрального клапана (расположенного в сердце между левым предсердием и желудочком), который постепенно деформируется, пока не начнет закрываться несовершенно.
• Левосторонняя сердечная недостаточность: определяется как отказ сердца, которое больше не способно перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма (доставлять кислород к телу собаки).
Реже очаговый отек легких часто связан с разрывом алвеоло-легочной мембраны. Это симптом острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Накопление жидкости в легких возникает по следующим причинам:
Неврологическое происхождение
• Гипогликемия: когда уровень сахара в крови аномально низкий.
• сосудистая перегрузка из-за гипергидратации (гипонатриемия (снижение уровня натрия в крови) может вызвать значительные неврологические симптомы или даже смерть животного).
• Эпилептический припадок: неврологическое проявление (поражающее нервную систему) мозгового страдания, характеризующееся нарушением двигательной активности.
• Поражение электрическим током.
Токсическое происхождение
• Диоксид серы: газ, выделяемый различными источниками, такими как бытовые системы отопления или транспортные средства, работающие на дизельном топливе.
• Диоксид азота: газ, вырабатываемый различными источниками, такими как отопительные установки, при производстве электроэнергии, а также двигатели транспортных средств и судов.
• Яд от укуса змеи.
Аллергического происхождения.
Домашняя кислородная терапия
Метод кислородной терапии своими руками:
если у вашей собаки настолько тяжелая дыхательная недостаточность (невозможность дышать), что она больше не может стоять или двигаться, вы можете изготовить для нее систему кислородной терапии своими руками.
Конечно, в ветеринарной клинике есть кислородные клетки (инкубаторы) для мелких собак и высокоэффективные маски для крупных, но я хотел показать вам, что независимо от оборудования, самое главное — обеспечить собаку кислородом в случае острого отека.
Фактически, поскольку в его легких больше не может происходить газообмен (так как они заполнены водой), его язык и слизистые оболочки быстро становятся сине-черными, что является доказательством того, что его кровь больше не насыщается кислородом. Теперь вы понимаете важность кислородной терапии: собаку заставляют дышать 100% кислородом, чтобы лучше насыщать ее кровь кислородом.
Необходимое оборудование: чашка, трубка, кислородный баллон с регулятором.
Если у вас есть собака с заболеванием сердца, может быть полезно иметь дома такую систему, поскольку оксигенация вашей собаки с самого начала отечного криза может спасти ей жизнь.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) является важной причиной заболеваемости у ирландских волкодавов (ИВ), породы, также предрасположенной к новообразованиям и ортопедическим заболеваниям, сокращающим продолжительность жизни. Целью данного исследования было изучение выживаемости и причин смерти у ИВ с ДКМ, а также характеристика клинических проявлений ДКМ с течением времени. Были ретроспективно проанализированы данные сердечно-сосудистых обследований, проведенных у 1591 ИВ, включая эхокардиографию и электрокардиографию.
В исследование были включены ИВ с ДКМ, получавшие медикаментозное лечение и находившиеся под длительным наблюдением (n=151; 95 кобелей, 56 сук). На основании клинического состояния при первоначальной диагностике, собаки породы IW были разделены на три группы: доклиническая дилатационная кардиомиопатия с синусовым ритмом (PC-DCM-SR, n=35), доклиническая дилатационная кардиомиопатия с фибрилляцией предсердий (PC-DCM-AF, n=87) и застойная сердечная недостаточность с дилатационной кардиомиопатией и фибрилляцией предсердий (CHF-DCM-AF, n=29). Данные о выживаемости анализировались с использованием кумулятивных функций заболеваемости, метода Каплана-Мейера и регрессии Кокса.
Застойная сердечная недостаточность преимущественно характеризовалась хилезным плевральным и умеренным перикардиальным выпотом. Причинами смерти были сердечные (CD) у 73/151 и несердечные (non-CD) у 62/151; 16 собак остались в живых к концу исследования. Большинство смертей в обеих группах с доклинической ДКМ были не связаны с хронической болезнью сердца (ХБС-ДКМ-ФС = 51,9% не связаны с ХБС, 48,1% связаны с ХБС; ПСК-ДКМ-СР = 65,5% не связаны с ХБС, 34,5% связаны с ХБС). В группе ХСН-ДКМ-ФС у большинства собак (89,6%) развилась ХБС. Медиана выживаемости в группе ХСН-ДКМ-ФС (7,3 месяца) была значительно короче, чем в группе ПСК-ДКМ-ФС (21,9 месяца) или группе ПСК-ДКМ-СР (29,1 месяца, P=0,001). ХСН-ДКМ-ФС у белых овчарок была связана с сокращением ожидаемой продолжительности жизни и ХБС, в то время как большинство белых овчарок с доклинической ДКМ умерли от некардиальных причин.
Как и другие собаки и люди могут иметь проблемы со здоровьем, некоторые из которых общие для всех собак, а некоторые характерны для породы и даже для одной разновидности пуделя. Тесты на здоровье уже позволяют нам проверять племенное поголовье на наличие некоторых из этих проблем, и сегодняшняя захватывающая эра ДНК-технологий позволяет исследователям быстро находить аномальные гены и разрабатывать больше тестов, чтобы помочь искоренить генетические заболевания. Вот некоторые проблемы со здоровьем, которые беспокоят владельцев пуделей:
Болезнь Аддисона
Болезнь Аддисона также известна как гипоадренокортицизм. Это недостаточное производство гормонов надпочечников надпочечниками. Поскольку эти гормоны необходимы для жизни, это чрезвычайно серьезное заболевание, и его следует лечить как таковое.
Недостаточность надпочечников может быть первичной или вторичной. Первичный адренокортицизм влияет на баланс соли/калия в организме, а также на глюкокортикоиды. Вторичный адренокортицизм обычно влияет только на глюкокортикоиды. Неизвестно, почему возникает первичный адренокортицизм, но это может быть иммунно-опосредованный процесс. Вторичный адренокортицизм, вероятно, чаще всего возникает, когда преднизон или другой кортизон, назначаемый по медицинским показаниям, внезапно отменяются. Это может произойти в результате рака гипофиза или какого-либо другого процесса, который мешает выработке гормонов, стимулирующих надпочечники.
У большинства собак с болезнью Аддисона изначально наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, такие как рвота. Летаргия также является распространенным ранним признаком. Также может наблюдаться плохой аппетит. Это довольно неопределенные признаки, и это заболевание очень легко пропустить. Более серьезные признаки возникают, когда собака с гипоадренокортицизмом испытывает стресс или когда уровень калия становится достаточно высоким, чтобы нарушить работу сердца. Собаки с этой проблемой иногда страдают от серьезных симптомов шока при стрессе, что может привести к быстрой смерти. Когда уровень калия становится высоким, возникают сердечные аритмии или даже остановка сердца, что также является фатальным. В некоторых случаях, особенно при вторичной болезни Аддисона, не наблюдается никаких определяемых изменений электролитов.
Это заболевание иногда можно обнаружить по случайным изменениям в соотношении натрия или калия. Когда это происходит, его все равно крайне важно лечить. Оно подтверждается тестом на реакцию АКТГ — введение этого гормона должно стимулировать выработку гормонов надпочечников. Если этого не происходит, то присутствует гипоадренокортицизм. В случаях, когда уровни электролитов в норме, это единственный тест на проблему, и ее пропустят, если не искать ее специально. Иногда это заболевание бывает трудно отличить от почечной недостаточности, потому что симптомы и даже анализ крови могут быть похожими, поэтому для их дифференциации может потребоваться тест на реакцию АКТГ.
Дефекты межпредсердной перегородки.
Дефект межпредсердной перегородки у собак (ДМПП) — относительно редкий врожденный порок сердца, при котором между верхними камерами сердца имеется отверстие. Некоторые породы, которые считаются подверженными повышенному риску ДМПП, включают боксера, добермана-пинчера, самоеда и ньюфаундленда. Недавно этот порок был обнаружен у стандартных пуделей и, по-видимому, передается по наследству, что предполагает генетическую причину. Хотя у собак с ДМПП могут отсутствовать симптомы, если отверстие небольшое, признаки ДМПП могут включать кашель, затрудненное дыхание, непереносимость физических нагрузок и, возможно, коллапс или обморок — даже смерть от сердечной недостаточности. Операция может устранить отверстие у собак, страдающих симптомами ДМПП.
Раздувание
Нормальный желудок находится высоко в брюшной полости и содержит небольшое количество газа, немного слизи и любую перевариваемую пищу. Он подвергается нормальному ритму сокращений, получая пищу из пищевода выше, измельчая ее и отправляя измельченную пищу в тонкую кишку на другом конце. Обычно это происходит без происшествий, за исключением случайной отрыжки.
При вздутии желудка газ и/или еда растягивают его во много раз больше его обычного размера, вызывая сильную боль в животе. По причинам, которые мы не до конца понимаем, этот сильно растянутый желудок имеет тенденцию к вращению, тем самым перекрывая не только собственное кровоснабжение, но и единственные пути выхода для газа внутри. Это состояние не только чрезвычайно болезненно, но и быстро становится опасным для жизни. Собака с вздутым, перекрученным желудком (более научное название «расширение желудка и заворот кишок») умрет от боли в течение нескольких часов, если не будут приняты радикальные меры.
Хронический активный гепатит
Хронический активный гепатит — это заболевание печени, при котором наблюдается воспаление печени и отмирание печеночной ткани. У собак, страдающих этим заболеванием, развивается медленная, прогрессирующая печеночная недостаточность. Исследователи обнаружили у некоторых пород семейную предрасположенность к заболеванию. У бедлингтон-терьеров заболевание, как было обнаружено, является результатом аутосомно-рецессивного гена, и для его выявления существует маркерный тест от Vetgen. У доберманов заболевание, по-видимому, чаще поражает самок, чем самцов.
Симптомы болезни обычно не проявляются в первые годы жизни собак, пока печень не будет значительно повреждена. Обычно CAH проявляется в возрасте 5-7 лет. Некоторые из ранних признаков CAH — потеря аппетита, рвота, диарея, рвота желтоватой желчью, потеря веса, депрессия, повышенное потребление воды, повышенное мочеиспускание и вялость. По мере ухудшения болезни может появиться желтуха (белки глаз собаки станут желтоватыми), а также могут возникнуть проблемы со свертываемостью крови. Жидкости могут скапливаться в области живота, так что собака может выглядеть так, как будто она щенится. Могут происходить изменения в поведении, например, собака может стоять и смотреть на стену или в угол, или просто стоять и быть в замешательстве. Все это из-за токсинов, которые накопились в организме, и которые раньше метаболизировались печенью.
У некоторых пород медь будет накапливаться в печени. Это будет варьироваться от породы к породе. Медь будет накапливаться в печени в больших количествах, чем обычно.
Ежегодный скрининг крови всегда важен для здоровья вашей собаки. Наличие ежегодного базового уровня для оценки будущих анализов крови может оказаться ценным для оценки здоровья вашей собаки. Одним из первых признаков проблем с печенью будет повышенный уровень АЛТ. Для дальнейшего определения проблем с печенью ветеринар обычно проводит биопсию печени. Это даст точный диагноз CAH. Это определит, в какой степени повреждена печень, а также установит уровень меди, если таковой имеется. Ветеринар часто проводит направленную биопсию иглой с помощью ультразвука, чтобы визуализировать область печени и определить, в какой области делать биопсию. Этот тест обычно сопровождается тестами на желчные кислоты до и после, чтобы поставить правильный диагноз.
Собак часто можно лечить с помощью лекарств и специальной диеты, в зависимости от того, насколько повреждена печень при диагностировании ВГК. Собака никогда не вылечится, но может поддерживаться некоторое время, если заболевание обнаружено на ранней стадии и лечиться должным образом. Случай каждой собаки будет разным.
Болезнь Кушинга
Существует 3 формы болезни Кушинга. У большинства собак более распространена форма, гипофизарно-зависимая ПД. При этой форме у собак наблюдается медленно растущая форма рака, которая находится в гипофизе. Это заставляет надпочечники вырабатывать слишком много кортизола, поскольку опухоль запускает выработку слишком большого количества АКТГ.
Следующая форма — негипофизарная. Здесь есть опухоль в одном или обоих надпочечниках. Здесь также вырабатывается слишком много кортизола в результате опухоли. Опухоль часто бывает злокачественной и называется аденокарциномой. Она агрессивна и может распространяться на другие части тела и органы. Нераковая опухоль называется аденомой.
Последняя форма возникает из-за собак, которые долгое время принимали «Кортизон». Этот препарат выпускается во многих формах и может вызывать проблемы при длительном использовании. Такое длительное использование заставляет организм думать, что у него больше кортизона, чем на самом деле, что приводит к тому, что организм неправильно считывает его фактическое количество.
Существует множество предупреждающих признаков болезни Кушинга. Вот некоторые из наиболее распространенных: чрезмерный аппетит, употребление большого количества воды, частое мочеиспускание, большой живот, тонкая кожа, выпадение волос на теле, истончение волос и резкое изменение текстуры волос.
Это обычно наблюдается у пожилых собак, но может начаться гораздо раньше в жизни. Это может быть очень медленно в развитии. Существуют тесты, которые покажут вам, есть ли у вашей собаки синдром Кушинга. Если вы подозреваете это, позвоните своему ветеринару и проведите надлежащие тесты, чтобы получить правильный диагноз.
Эпилепсия
Припадки у собак могут быть вызваны различными факторами. Распространенной причиной припадков у всех разновидностей пуделей (а также у 25 или 30 других пород) является «идиопатическая эпилепсия». Идиопатическая эпилепсия, как правило, наследуется и может приводить как к легким, так и к тяжелым припадкам. Иногда припадки включают эпизоды необычного поведения, например, неистовый бег, как будто за вами гонятся, шатание или прятки в ванной. Хотя припадки могут быть пугающими, долгосрочный прогноз для собак с идиопатической эпилепсией, как правило, очень хороший. Однако важно то, что припадки у собак могут вызывать и многие другие факторы, помимо идиопатической эпилепсии. Причины включают различные нарушения обмена веществ (например, заболевания печени), инфекционные заболевания, поражающие мозг (например, чума плотоядных), опухоли, воздействие ядов, тяжелые травмы головы и многое другое. Прогноз для припадков, вызванных этими другими расстройствами, зависит от конкретного расстройства и того, насколько рано оно диагностировано. Таким образом, когда у собаки начинаются судороги, очень важно провести тщательное диагностическое обследование, чтобы определить причину.
Дисплазия тазобедренного сустава
Тазобедренный сустав представляет собой шаровидное соединение. Если сустав деформирован, головка бедренной кости не будет правильно совмещаться с чашкой тазобедренного сустава. Это смещение может быть от легкого до тяжелого. В легких случаях при правильной диете и физических упражнениях животное может вести полноценную и активную жизнь. В более тяжелых случаях единственными альтернативами являются хирургическая коррекция или эвтаназия. Диагностика обычно проводится с помощью рентгена.
Гипотиреоз
Гипотиреоз (неправильная работа щитовидной железы) вызван недостаточным производством гормона щитовидной железы. Симптомы включают: кожные заболевания, ожирение, чрезмерный голод, нерегулярные циклы течки, чрезмерно грубую текстуру шерсти, неспособность сохранять тепло и вялость. Лечение гипотиреоза заключается в использовании недорогого препарата, принимаемого ежедневно.
Тестирование на нарушение функции щитовидной железы проводится путем взятия образца крови. Самки должны проходить тестирование после достижения половой зрелости, а кровь следует тестировать между циклами течки.
Большинство лабораторий могут проводить скрининг T-3 и T-4. Полное тестирование щитовидной железы включает: TT4, TT3, FT4, FT3, T4AA, T3AA, TGAA и cTSH, OFA Thyroid Registry Panel, FT4D, cTSH и TgAA.
Легг-Кальве-Пертес
LCPD возникает, когда кровоснабжение головки бедренной кости прерывается, что приводит к сосудистому некрозу или гибели костных клеток. После периода реваскуляризации головка бедренной кости подвергается ремоделированию и/или разрушению, что приводит к неравномерной посадке в вертлужной впадине или гнезде бедренной кости. Этот процесс отмирания и откалывания костных клеток, за которым следует рост новой кости и ремоделирование головки и шейки бедренной кости, приводит к скованности и боли. Конечные результаты аналогичны тем, которые испытывают более крупные породы с дисплазией тазобедренного сустава».
OFA далее отмечает: «Никаких конкретных причин LCPD не известно, хотя считается, что он имеет генетический тип наследования и не считается вызванным только травмой. Поскольку есть генетический компонент, рекомендуется не использовать собак, страдающих LCPD, в программах разведения.
Неонатальная энцефалопатия (NEwS)
Неонатальная энцефалопатия с судорогами (NEwS) — это смертельное заболевание мозга у новорожденных щенят. Больные щенки слабые, нескоординированные и умственно отсталые с рождения. Если они выживают в первые несколько дней, их рост может быть замедлен. Когда нормальные щенки в помете начинают ходить, некоторые щенки с NEWS вообще не могут стоять, а другие с трудом встают на ноги, делая резкие шаги и часто падая. Припадки у большинства щенков развиваются в возрасте 4–5 недель, и щенки умирают или подвергаются эвтаназии до достижения возраста отъема. Исследователи определили мутацию гена, вызывающую NEWS, и теперь доступен ДНК-тест, который позволяет заводчикам избегать появления больных щенков, никогда не скрещивая двух собак друг с другом, если они обе являются носителями аномального гена.
Вывих надколенника
Вывих надколенника — это вывих (соскальзывание) надколенника (коленной чашечки). У собак надколенник — это небольшая кость, которая защищает переднюю часть коленного сустава. Эта кость удерживается на месте связками. При движении коленного сустава надколенник скользит в бороздке в бедренной кости. Коленная чашечка может смещаться к внутренней (медиальной) или внешней (латеральной) части ноги. Это состояние может быть результатом травмы или врожденных деформаций (присутствующих при рождении). Вывих надколенника может поражать одну или обе ноги.
Наиболее распространенным случаем вывиха надколенника является медиальное положение у мелких или миниатюрных пород собак. Неглубокая бедренная бороздка, слабые связки и неправильное расположение сухожилий и мышц, выпрямляющих сустав, являются состояниями, которые предрасполагают собаку к вывиху надколенника.
Признаками вывиха надколенника являются: затруднение выпрямления колена, боль в коленном суставе, хромота или выворачивание скакательного сустава наружу, а пальцев ног — внутрь.
Степень 1: Периодический вывих надколенника — периодическое ношение пораженной конечности. Надколенник можно легко вывихнуть вручную при полном разгибании колена, но он возвращается в правильное положение при прекращении давления. Степень 2: Частый вывих надколенника – в некоторых случаях вывих более или менее постоянный. Пораженную конечность иногда несут, хотя собака может ходить со слегка согнутым коленом. Степень 3: постоянный вывих надколенника — даже если надколенник вывихнут, многие животные ходят с конечностью в полусогнутом положении. Степень 4: Постоянный вывих надколенника — пораженную конечность животное либо несет, либо ходит в согнутом положении, при этом конечность частично согнута.
Прогрессирующая атрофия сетчатки
Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) относится к группе заболеваний, поражающих сетчатку в задней части глаза. Эти заболевания приводят к тому, что клетки сетчатки со временем становятся все более ненормальными. В большинстве случаев конечным результатом является слепота. Некоторые формы PRA были обнаружены у более чем 100 пород собак, включая той-пуделей и миниатюрных пуделей.
PRA наследуется, то есть гены болезни, вызывающие PRA, передаются из поколения в поколение. У той-пуделей и миниатюрных пуделей преобладает один конкретный тип наследуемой PRA, хотя по крайней мере еще один тип присутствует с низкой частотой в породе. Эта преобладающая форма — прогрессирующая палочко-колбочковая дегенерация (prcd) формы PRA. Палочковые клетки сетчатки медленно теряют функцию, что приводит к снижению зрения при тусклом свете и уменьшению поля зрения. Впоследствии колбочковые клетки сетчатки теряют функцию, что приводит к снижению зрения при дневном свете и в конечном итоге к полной слепоте. Возраст начала и скорость прогрессирования заболевания различаются у разных пород, в пределах одной породы и в пределах одного помета. В целом для той-пуделей и миниатюрных пуделей диагноз prcd-PRA ставится примерно в возрасте 3 лет на основании осмотра глаз ветеринарным офтальмологом. Некоторые собаки, пораженные prcd-PRA, сохраняют некоторое полезное зрение на протяжении всей жизни, в то время как у других слепота прогрессирует в среднем возрасте. К сожалению, лечения или излечения от PRA не существует.
Тест ДНК, предлагаемый OptiGen, позволяет обнаружить генетическую мутацию, вызывающую prcd-PRA у собак. Заболевание наследуется как «простой рецессивный», что означает, что у пораженных собак есть две копии аномального гена. Тест ДНК используется для идентификации той-пуделей и миниатюрных пуделей как чистых, носителей (одна копия аномального гена и один нормальный ген) или пораженных. Идентификация племенных животных, несущих или пораженных prcd-PRA, необходима для предотвращения рождения пораженного потомства.
Не все заболевания сетчатки являются PRA, и не все PRA являются формой, которая в настоящее время обнаруживается с помощью ДНК-тестирования в нашей породе. Точная диагностика имеет важное значение. Собака может быть нормальной или носительницей prcd-PRA, но при этом иметь другой тип PRA. Ежегодные осмотры глаз должны проводиться у племенных собак ветеринарным офтальмологом, даже после тестирования prcd-PRA компанией OptiGen.
Гипоплазия зрительного нерва
Гипоплазия зрительного нерва — врожденный дефект развития зрительного нерва, который приводит к слепоте и ненормальной реакции зрачка пораженного глаза. Может не распознаваться при обычном (дилатированном) скрининговом офтальмоскопическом обследовании. Микрососочек — это небольшой диск зрительного нерва, который не связан с нарушением зрения.
Аденит сальных желез
Это распространенное заболевание включающее воспаление сальных желез, которые обычно смазывают кожу и волосяные фолликулы. Наследственность играет роль в SA, хотя способ наследования пока не изучен. Заболевание было выявлено у более чем 30 пород, а также у собак смешанных пород. В то время как стандартные пудели представляют собой подавляющее большинство случаев заболевания, SA также был зарегистрирован у миниатюрных и той-пуделей. Симптомы включают шелушение, шелушение и утолщение кожи, потерю волос (часто с видом «изъеденных молью»), а иногда запах и язвы, вызванные вторичной инфекцией. Заболевание может быть трудно диагностируемым, часто ошибочно принимаемым за гипотиреоз, аллергии или другие состояния, поражающие кожу. Хотя лекарства от SA не существует, масляные ванны и другие методы лечения часто могут держать симптомы под контролем.
В настоящее время единственным диагностическим тестом на SA является биопсия кожи, оцененная дерматопатологом, и стандартным пуделям, используемым для разведения, следует делать биопсию ежегодно. Поскольку возраст начала заболевания варьируется, а некоторые пораженные собаки являются «субклиническими» без внешних признаков заболевания, SA является особенно сложной проблемой для заводчиков.
Болезнь Виллебранда
Болезнь Виллебранда (vWD) — это наследственное нарушение свертываемости крови. Это сложное и трудно поддающееся лечению заболевание, поскольку в него вовлечены генетика, диагностические отклонения, патогенные механизмы и иногда противоречивые клинические признаки. Общим для всех vWD является снижение количества или функции фактора Виллебранда (vWF), что проявляется в виде аномальной функции тромбоцитов и увеличенного времени кровотечения. Разные породы демонстрируют различные вариации заболевания; и некоторые отдельные животные, по-видимому, «приобретают» vWD. Для определения того, являются ли пудели носителями аномального гена для формы vWD, обнаруженной в этой породе, доступен ДНК-тест. Поскольку для возникновения заболевания необходимы два дефектных гена (по одному от каждого родителя), тест позволяет заводчикам избегать скрещивания двух носителей друг с другом.
English
Español
